Hallan mutación genética que bloquea una vía de entrada del VIH

Científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa han identificado por primera vez en personas con Sida una mutación genética que bloquea la entrada del VIH en células del sistema inmunitario, al impedir la producción de una proteína que facilita su penetración en el organismo.

El estudio, que publica la revista Nature Communications, ha permitido demostrar que esta mutación genética impide la producción de la proteína Siglec-1, que facilita la penetración del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en las células mieloides, lo que abre la puerta a desarrollar fármacos complementarios a los actuales que bloqueen esta proteína sin sufrir efectos secundarios.

Un mecanismo clave en el proceso de diseminación del VIH en el organismo es la infección de sus células diana, los linfocitos T-CD4, a través de las células del sistema inmunitario denominadas mieloides.

Este proceso, que se conoce como transinfección, ocurre cuando el virus penetra en las células mieloides, se refugia en su interior y desde ahí infecta a los linfocitos T-CD4.

El estudio ha identificado ahora por primera vez en personas infectadas por el VIH una variante genética que impide la producción de Siglec-1, el receptor que permite esta entrada del virus en las células mieloides y su subsiguiente transinfección a los linfocitos T-CD4.

Los investigadores han concluido que esta variante confirma la posibilidad de utilizar a Siglec-1 como posible diana terapéutica de nuevos fármacos, ya que su ausencia no tiene ninguna consecuencia clínica aparente en los pacientes.

La presencia de la mutación genética detectada en este estudio es muy poco frecuente, ya que se estima que sólo un 1,3 % de la población europea la tiene en al menos una de sus dos copias de 23 cromosomas, y aproximadamente un 0,05 % la tiene en las dos.

A pesar de esta frecuencia tan baja, el estudio publicado en Nature Communications ha permitido identificar por primera vez que hay pacientes infectados por el VIH que, de manera natural, carecen de esta vía de dispersión viral.

En concreto, los investigadores consiguieron localizar a 97 personas que tenían la mutación en una de sus dos copias de cromosomas y a dos que la tenían en ambas.

El objetivo más inmediato ahora es tratar de detectar a más personas infectadas por el VIH y que tengan esta mutación genética.

La ausencia de Siglec-1 no presenta en principio ningún efecto en las personas afectadas por la mutación, lo que lo convierte en un candidato atractivo para la elaboración de nuevos fármacos que lo bloqueen porque se minimiza el riesgo de generar efectos secundarios, según los autores de la investigación.

Con Información de @cascara_amarga

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